为模拟这种人类肝癌常见的港城肝癌代谢缺陷，
尹教授与团队的最新研究发现，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，研究团队发现 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）
。
尹教授表示 ：“多年来 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。其作用模式与F1P相似。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，
但团队透过对照实验证实 ，反而成为致命的弱点 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。其代谢机制复杂多变 。换言之 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力，抑制其活性 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，随着肝癌病情发展 ，反而可以抑制其生长 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，更显著 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，最终诱发癌细胞凋亡 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，由于依布硒已进入临床试验 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，”这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，