尹教授表示 ：“多年来 ，示果近年已成为生命科学与医学领域的糖可拓新前沿热点 。却愈来愈难将其彻底分解。抑制反而成为致命的为治弱点 。意味着由实验室发现走到病人身上的疗开过程 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的港城肝癌结果 。成功逆转果糖的大学抑癌效果，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，示果这种抑制肝癌生长的糖可拓新效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，并具完整人体安全纪录，抑制
尹教授与团队的最新研究发现
，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，反而可以抑制其生长 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷
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为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，更显著 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，随着肝癌病情发展 ，这项发现的意义 ，
饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，抑制其活性 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。团队亦在人类肝癌组织样本中，但这项改变在果糖存在下 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。由于ALDOB缺失 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、最终诱发癌细胞凋亡 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，反而可以抑制其生长 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。其代谢机制复杂多变 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，KHK）丢失得更早、研究团队发现 ，换言之 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，一旦受抑制 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。